HIPERALGESIA

 Primaria, secundaria

La hiperalgesia es una de las característica más importante del proceso doloroso y es una expresión funcional de la hipersensibilidad de las vías del dolor inducida por la sensibilización de los nociceptores periféricos y de las neuronas que transmiten y procesan esta información sensorial al sistema nervioso central. Los nociceptores periféricos se sensibilizan adquiriendo una mayor, y a veces nueva, capacidad de respuesta, tanto a estímulos nocivos como inocuos.

Por otra parte, un proceso celular de plasticidad sináptica, del cual se han identificado numerosos componentes moleculares, contribuye a la amplificación central de las señales nociceptivas, lo cual evoca una hiper excitabilidad de las neuronas de las vías centrales del dolor. El resultado es un proceso sensorial dinámico que, aunque originalmente fue puesto en marcha por una lesión concreta, se convierte con el tiempo en un estado independiente de dolor crónico que no guarda una relación estrecha con la causa desencadenante.

A la activación y la sensibilización del nociceptor directamente por alteraciones estructurales (por  ejemplo  disrupción celular) se le denomina hiperalgesia primaria (hiperalgesia primaria es la que se produce en la zona de lesión directa de la piel); y a la sensibilización y activación de los nociceptores vecinos por la liberación de sustancias algógenas por parte de las terminaciones nerviosas se le  denomina hiperalgesia secundaria (la hiperalgesia secundaria se produce en la piel que rodea la  zona de la lesión o en sitios distantes).

Cuando una zona de la piel ya está dañada o inflamada, los nociceptores se vuelven más sensibles, por lo que estímulos que normalmente son inocuos pueden producir dolor (alodinia: cuando estímulos suaves, como las caricias, pueden ser dolorosos). Un caso típico es el de la lesión de una fractura de Colles la cual en la primera hora podría llegar a reducirse con la infiltración de anestésico local, pero con el tiempo, el dolor se extiende a zonas distantes de la lesión y ya no se podrá reducir con acciones locales.

Se muestran ejemplos de la hiperalgesia primaria y secundaria.

Otras causas del dolor referido o funcional se explican por dos hechos anatómicos reconocidos el uno como convergencia neuronal que puede explicar el dolor referido de una lesión del corazón que se manifiesta en el brazo o la bifurcación axonal que puede explicar los dolores de origen intestinal referidos a otras partes del cuerpo.

Cervero, F, Neuroplasticidad y dolor. Rev Soc Esp Dolor. , 2009. 50: p. 135

Cervero, F., Neuroplasticity and pain. El Dolor, 2008. 50: p. 44-48.

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